沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）患上是种通畅的性传布慢性病。全各地有大于1.35000万人患上上这般菌类。如果你在过去环节检查测量到互用抗生素类多加医治，对这般患上就就可以多加抑制。显然，衣原体患上通畅并不能状况地有，然后在非常多问题下并不能被考虑到。这推动了这般病原菌体传布并上升了继发性患上（如HIV或最为非淋致病菌指数公式的非淋奈瑟菌）的可能。
沙眼衣原体怎么样去禁止人的身体免役系统进行攻击并杜绝病毒的典例征状生产？在某些新的科学理论研发中，存在国外维尔茨堡本科社会的科学理论研发人群提供了了对这是的问题的英语答案。维尔茨堡本科社会微生态学学系主任医师Thomas Rudel专家和维尔茨堡本科社会微生态学学系科学理论研发员Karthika Rajeeve搏士表明此类微生物活跃地让免役组织受损神经元中的特别组织受损神经元---多形核白组织受损神经元（polymorphic nuclear leukocyte, PMN）---降解，然后确认它企业的活多久。关于科学理论研发結果公布在2016年3月的Nature Microbiology杂志上，毕业论文问题为“Chlamydia trachomatis paralyses neutrophils to evade the host innate immune response”。
脑膜炎奈瑟菌菌体和免役装置相互间的空战遵照机体中的一名敲定的流程：先天畸形性免役装置中的特异白体体内部在影响后越变访问量。因此可以摄入脑膜炎奈瑟菌菌性微怪物并消化不好因此，且因此还是分泌出毁损细茵的特异成分。白体体内部还确立被号称碱性粒体体内部胞外诱饵（neutrophil extracellular trap, NET）的的结构，以此运用微怪物并杀灭因此。但，大量脑膜炎奈瑟菌菌体在进化升级流程中已确立毁损NET的措施，如沙眼衣原体所做的有一种。
Rudel描述道，“从刚刚的实验中，已了解到到衣原心德捣乱后与生俱来性免疫力表现通道中的单一个关键步骤。然而 在这样刚刚这样不容置疑的长效机制是不确定的。”当初，Rudel下列不属于精英团队发现了了这种串扰中的重要性环节：“公司能表明自由的衣原体就算处在立即的间接意义表里就也不会更改密码PMN。若果PMN伤害衣原体，这种组织细胞就会变蒙受奔溃，特别也不会对有差异 的影响制作出发应。”
那些探析人员管理检测出二者感觉---甲酰肽感觉1型（formyl peptide receptor type 1, FPR1）和甲酰肽感觉2型（FPR2）---和一个特异的蛋清---衣原体蛋清酶样提高細胞（chlamydial protease like activating factor, CPAF）---在沙眼衣原体和抗体系统性系统两者之间的交战中激发侧重点要的能力。这二者感觉具有那些抗体系统性細胞的“外置天线”。当两者判断出一个不确定的黑客入侵者时，两者给細胞內部传递信息一个信号灯，并以这类方案起动抗体系统性现象。其实FPR1仅判断指定区域的肽，有时候FPR2就可以配合比较大面积的蛋清、肽和脂质。
现阶段，Rudel和他的管理团队论述出沙眼衣原体应该如何不让许多工作的促活：“人们亲子鉴定出CPAF传导愚形性免疫力生殖细胞响应。”在她们的调查中，许多实验考生都可以验证免疫力生殖细胞生殖细胞都可以没有任何大问题地正常识别出和更高效地杀掉没法出现CPAF的沙眼衣原体。
另一个，以上探索成员鉴别出FPR2是CPAF的靶标。Rudel说，“FPR2被CPAF裁割并从以上抗体肿瘤上皮体细胞的外壁上移除。”相左，FPR1在被交叉感动的肿瘤上皮体细胞中始终维持完成但是介导它的网络信号灯。Rajeeve说，“其实，以上FPR1网络信号灯环路几乎并不被备受交叉感动的抗体肿瘤上皮体细胞激活卡。”
结合以下更加深入分析工人的称法，CPAF在受损细胞外的这类病毒步骤中起着至关比较重要的反应，这就为定制开发预防沙眼衣原体的药物可以提供了时候。阻挡CPAF的类物质有机会是预防衣原体病毒的靠谱医疗化学药品。既使，这需比较更加深入地详细了解衣原体于截瘫愚形性免疫细胞整体的战略。
沙眼衣原体检测试剂
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